İyot ile İlişkili Retinopati: Olgu Sunumu

Potasyum iyodür, Türkiye’de ulusal bir program kapsamında tuzda iyot takviyesi olarak kullanılmaktadır. İyot eksikliği mental retardasyon, gelişimsel büyüme geriliği, düşük, sağırlık, guatr gibi çeşitli hastalık ve bozukluklara neden olan ciddi ve önlenebilir küresel bir sağlık sorunudur. Normal bir insanın gelişimsel büyüme için günde 100-150 µg iyota ihtiyacı vardır.¹ Birleşmiş Milletler Çocuk Fonu, Uluslararası İyot Eksikliği Bozukluklarının Kontrolü Konseyi (International Council for Control of Iodine Deficiency Disorders) ve Dünya Sağlık Örgütü, iyot eksikliğinin önlenmesi için iyotlu sofra tuzunun kullanımını destekleyen ulusal programlar önermektedir.² Türkiye’de iyotlu sofra tuzu üretimi 1998 yılında zorunlu hale gelmiştir. Ancak, iyot doz aşımı retina pigment epiteli (RPE) ve fotoreseptörler üzerinde toksik bir etkiye sahiptir. Bu yazıda, aşırı dozda iyot alımını takiben retinopati gelişen bir hasta sunulmaktadır.

Case Report

A 39-year-old man presented to the outpatient clinic with sudden vision loss that had started 15 days previously. His visual acuity in both eyes was at the level of hand motion. Pupillary light reflexes and eye movements were normal. Anterior segment biomicroscopy findings and intraocular pressure were normal. On dilated fundus examination, hypopigmentation was present in the retina and macula, as well as points of hyperpigmentation. At initial presentation, the hyperpigmentation was mainly around the disc and in the peripheral retina (Figure 1a,b). Intense points of hyperfluorescence were present in fundus autofluorescence (Figure 2a,b). Widespread window defect was seen on angiography (Figure 2c,d). Hyperreflective points of accumulation were detected over the RPE on optical coherence tomography (Figure 3a,b). Visual-evoked potential testing was requested for the patient and showed prolonged P100 wave latencies in both eyes.

The patient was taking antidepressants for psychiatric reasons and was reluctant to give a detailed history. There was no remarkable family history and when the patient was questioned in detail, it was learned that he worked in a salt factory and had attempted suicide with iodine approximately 20 days earlier because of psychological problems. Although the patient could not remember the exact amount, he estimated that he had consumed 200 mL of mildly diluted iodine. The patient reported color vision disruption starting 2-3 days after this event, followed by vision loss. Thyroid function tests, complete blood count, and biochemical examinations were requested. The T3, T4, and thyroid stimulating hormone levels were normal. Treatment with vitamin B and micronutrient supplements was started and follow-up was scheduled for 1 month later. In the follow-up examination, vision was at the level of counting fingers from approximately 1 meter and color vision was still impaired. On fundus examination, there was an appearance of increased hyperpigmentation, especially around the disc and in the peripheral retina at 2 months after iodine intake. The findings persisted 1 month later. Visual acuity was at the level of 0.1 (-1.75) Snellen lines in the right eye and counting fingers from 1 meter in the left eye. Hyperpigmentation around the disc was determined to have advanced and choroideremia had developed in the right eye, and pigmentation had become evident around the disc and in the peripheral retina in the left eye at 3 months after iodine intake (Figure 4a,b. Visual field examination was performed and there was determined to be absolute scotoma in both eyes.

Olgu Sunumu

Otuz dokuz yaşında erkek hasta 15 gün önce başlayan ani görme kaybı ile polikliniğe başvurdu. Her iki gözdeki görme el hareketleri düzeyindeydi. Pupiller ışık refleksleri ve göz hareketleri normaldi. Ön segment biyomikroskopi doğal ve göz içi basıncı normal bulundu. Dilate fundus muayenesinde retina ve makülada hipopigmentasyon ve hiperpigmentasyon odakları mevcuttu. İlk muayenede hiperpigmentasyon esas olarak disk çevresinde ve periferik retinada lokalizeydi (Şekil 1a,b). Fundus otofloresans görüntülemede yoğun hiperotofloresan odaklar mevcuttu (Şekil 2a,b). Anjiyografide yaygın pencere defekti görüldü (Şekil 2c,d). Optik koherens tomografide RPE üzerinde hiperreflektif akümülasyon odakları saptandı (Şekil 3a,b). Hastanın görsel uyarılmış potansiyeller testi istendi ve her iki gözde P100 dalga latanslarının uzadığı görüldü.

Hasta psikiyatrik nedenlerle antidepresan ilaç kullanıyordu ve ayrıntılı anamnez vermek istemedi. Anlamlı bir aile öyküsü yoktu ve hasta ayrıntılı olarak sorgulandığında, hastanın bir tuz fabrikasında çalıştığı ve yaklaşık 20 gün önce psikolojik sorunlar nedeniyle iyotla intihara teşebbüs ettiği öğrenildi. Hasta tam miktarı hatırlayamasa da, 200 mL hafif seyreltilmiş iyot tükettiğini tahmin etti. Hasta bu olaydan 2-3 gün sonra renkli görmede bozulma ve ardından görme kaybı geliştiğini bildirdi. Tiroid fonksiyon testleri, tam kan sayımı ve biyokimyasal tetkikler istendi. T3, T4 ve tiroid stimülan hormon düzeyleri normaldi. B vitamini ve mikronütrisyon takviyeleri ile tedaviye başlandı ve 1 ay sonra takip planlandı. İzlem muayenesinde görme yaklaşık 1 metreden parmak sayma düzeyindeydi ve renkli görme bozukluğu mevcuttu. Fundus muayenesinde, iyot alımından 2 ay sonra özellikle disk çevresinde ve periferik retinada hiperpigmentasyonda artış izlendi. Bulgular 1 ay sonra da devam etti. Görme keskinliği sağ gözde 0,1 (-1,75) Snellen satırı düzeyinde olup sol gözde 1 metreden parmak sayma seviyesindeydi. İyot alımından 3 ay sonra sağ gözde disk çevresinde hiperpigmentasyonun ilerlediği ve koroideremi geliştiği, sol gözde disk çevresinde ve periferik retinada pigmentasyonun belirginleştiği saptandı (Şekil 4a,b). Görme alanı muayenesi yapıldı ve her iki gözde tam skotom geliştiği görüldü.

Potasyum iyodür, tüketildikten sonra hızla emilen, suda çözünen bir tuzdur. Kana karıştığında iyodür, eritrositlerde 2-3 dakika içinde glutatyon ile metabolize edilir.³ İyot tiroid bezi tarafından alınır ve tiroid hormonlarının sentezinde kullanılır. Tiroid bezi, böbrekler, karaciğer ve gözlerde iyot alımı gerçekleştiği gösterilmiştir. Önceki bir çalışmada, I¹³¹ enjeksiyonundan sonra 3-6 saat içinde tavşanların vitreusunda iyot görülmüştür. İyot alan dokular özellikle RPE ve koroiddir.⁴ Hayvanlar üzerinde yapılan çalışmalarda 20-30 mg/kg dozun retina için toksik olduğu bildirilmiştir.⁵ Birçok çalışmada fotoreseptör hücreleri ve RPE’de hasar oluşturmak için iyot kullanılmıştır.⁶ RPE’nin özellikle iyot toksisitesinden etkilendiği bilinmektedir.⁷ İyot ile indüklenen retina toksisitesi hayvan modellerinde, histopatolojik olarak kuru tip yaşa bağlı maküla dejenerasyonuna benzer değişiklikler görülmüştür.⁸

1926 yılında Schimmel ve Riehm tarafından bildirilen ilk retinal iyot toksisitesi olguları, antibakteriyel ajan olarak sodyum hipoiyodat ve sodyum hipoiyodür içeren Septojod enjeksiyonu sonrasında gelişen iki körlük olgusudur.⁹ En büyük olgu serisi ise Singalavanija ve ark.³ tarafından bildirilen ve 5 hastadan oluşan bir seridir.

Önceki çalışmalarda iyot toksisitesinin iyodür alım miktarına bağlı olarak değiştiği saptanmıştır.¹⁰ İyodür alımı karaciğer, böbrekler, gastrointestinal sistem mukozası, mesane ve retinayı etkiler.¹⁰ Diğer organlardaki hasar geri dönüşümlü iken, retina hasarının geri dönüşümsüz olduğu belirlenmiştir.¹¹

Olgumuzda, görme ile ilgili semptomlar potasyum iyodür alımından yaklaşık 5 gün sonra başlamış ve yaklaşık 20 gün içinde giderek kötüleşerek görmede maksimum azalma meydana gelmiştir. Ancak izlem sürecinde olasılıkla fotoreseptör rejenerasyonuna bağlı olarak görme keskinliğinde 0,1 seviyesine kadar düzelme görülmüştür.

İyot toksisitesi olgularında ilk tedavi, emilimi önlemek için emesis indüksiyonu ve gastrik lavajdır. Ancak iyot emilmişse, sıvı ve elektrolit dengesizlikleri izlenerek hasta yakından takip edilmeli ve etkilenen organlara göre tedavi planlanmalıdır.¹² Singalavanija ve ark.³ tarafından bildirilen ve 5 hastadan oluşan seride hastalara prednizolon, B1, B6 ve B12 vitaminleri verilmiştir. Görmede tedavi ile elde edilen iyileşmenin, alınan iyot miktarına bağlı olduğu sonucuna varılmıştır. Olgumuzda sistemik patoloji saptanmadı ve vitamin desteği ile retina toksisitesi takip edildi.

Sonuç olarak, iyot, retinada doza bağlı toksisiteye sahip bir bileşiktir ve retina toksisitesi ile ilgili birkaç olgu serisi bildirilmiş olmasına rağmen etkili bir tedavi yaklaşımı belirlenmemiştir. Retinal toksisite olasılığı yüksek olduğundan, oral alımı 187 mg/kg’den yüksek olan hastalar yakından takip edilmelidir. İyot toksisitesinin mekanizmasını anlamak ve tedavi yaklaşımları geliştirmek için daha geniş olgu serilerine ve hayvan çalışmalarına ihtiyaç vardır.